En el marco del estudio, los investigadores expusieron la piel de ratones a la bacteria S. aureus, encontrada comúnmente en pacientes con dermatitis atópica, una enfermedad crónica de la piel. Los roedores experimentaron una picazón intensa durante varios días, y el rascado repetido resultó en daños en la piel que se extendieron más allá del sitio inicial. Además, los animales expuestos a la bacteria se volvieron hipersensibles a estímulos inocuos que normalmente no causaban picazón.

Isaac Chiu, autor principal del estudio y profesor asociado de inmunología en el Instituto Blavatnik del HMS, señaló en un comunicado citado por Infobae: "Demostramos que la picazón puede ser causada por el propio microbio".

Los científicos identificaron una enzima en S. aureus, conocida como proteasa V8, como la responsable de activar una proteína en las células nerviosas, generando la señal de picazón en el cerebro. Este hallazgo representa la primera evidencia de que un microbio puede activar directamente las neuronas del picor.

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Lo más notable es que los investigadores descubrieron que la activación de esta proteína puede ser inhibida por un medicamento anticoagulante ya existente. Al aplicar este fármaco a los ratones, se aliviaron los síntomas de picazón y se redujo el daño en la piel. Este descubrimiento sugiere un potencial tratamiento para enfermedades de la piel como el eczema, que afecta a aproximadamente el 20% de los niños y el 10% de los adultos.

Hasta ahora, las investigaciones se habían centrado en la respuesta inmunitaria y la inflamación en relación con la picazón, pero este estudio destaca el papel directo de los microbios, abriendo nuevas vías de tratamiento para condiciones cutáneas crónicas.

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